Affamare il tumore togliendo gli zuccheri? La favoletta biologica, la vera biochimica e la trappola della cachessia

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Nel panorama dei consigli sulla salute che circolano in rete, una delle tesi più diffuse — e al tempo stesso più devastanti per i pazienti oncologici — suona all'incirca così: «Le cellule tumorali si nutrono di zucchero; quindi, se elimini completamente i carboidrati dalla tua alimentazione, affamerai il tumore e lo farai morire».

Questa affermazione viene spacciata per “logica intuitiva”. Chi la propone cita spesso diete chetogeniche estreme, digiuni terapeutici non controllati, beveroni disintossicanti o teorie strampalate sull’alcalinizzazione dell’organismo.

La realtà della biochimica cellulare, della fisiologia umana e della clinica oncologica è l’esatto opposto. Questa favoletta non solo ignora il funzionamento basilare dell’organismo, ma ha causato e continua a causare danni gravissimi, spingendo persone già fragili verso una malnutrizione severa che riduce drasticamente l’efficacia delle terapie mediche.

In questo articolo analizzeremo in dettaglio, punto per punto e con il supporto della letteratura scientifica internazionale più solida, i meccanismi molecolari che smontano questo mito.

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L’illusione di azzerare la glicemia: la fisiologia della gluconeogenesi

Il presupposto da cui parte chi suggerisce di eliminare ogni fonte di carboidrati è elementare: se non ingerisco zuccheri con la bocca, il sangue rimarrà privo di glucosio e il tumore non avrà più nulla da mangiare.

Questo ragionamento tradisce una totale ignoranza dell’omeostasi corporea.

Nell’organismo umano la concentrazione di glucosio nel sangue — la glicemia (il quantitativo di glucosio disciolto nel plasma sanguigno) — è sottoposta a un controllo ormonale ed enzimatico rigidissimo. In condizioni normali a digiuno viene mantenuta costantemente tra i 70 e i 100 mg/dL.

Perché il corpo fa una fatica immensa per mantenere questo valore stabile, anche se non mangiamo carboidrati per settimane? Perché esistono cellule e tessuti vitali che sono glucosio-dipendenti obbligati:

1. I globuli rossi (eritrociti): non possiedono mitocondri. Il loro unico modo per produrre energia (ATP) e rimanere integri è la glicolisi anaerobica del glucosio. Se il glucosio ematico scendesse a zero, andrebbero incontro a lisi massiva con collasso dell’organismo in pochi minuti.
2. Il cervello e il sistema nervoso centrale: anche durante un digiuno prolungato, quando il cervello impara a utilizzare parzialmente i corpi chetonici, necessita comunque di una quota obbligatoria di glucosio per mantenere il potenziale di membrana neuronale e sintetizzare i neurotrasmettitori.

La fabbrica epatica: la gluconeogenesi (GNG)

Quando eliminiamo carboidrati e zuccheri dalla tavola, il sangue non rimane affatto privo di zuccheri. Il fegato (e, in misura minore, il rene) mette immediatamente in moto la gluconeogenesi (la via metabolica con cui l’organismo fabbrica glucosio nuovo partendo da molecole non glucidiche):

• Preleva aminoacidi glucogenici degradando le proteine del nostro muscolo scheletrico;
• Utilizza il glicerolo liberato dalla degradazione dei trigliceridi del tessuto adiposo;
• Ricicla il lattato prodotto dai tessuti periferici attraverso il ciclo di Cori.

Il fegato lavora giorno e notte per pompare glucosio nel sangue e mantenere la glicemia tra 70 e 100 mg/dL: sotto ~55-60 mg/dL compaiono sintomi neuroglicopenici fino al coma. Il solo cervello, in alimentazione ordinaria, consuma ~120 g di glucosio al giorno. Prima che la cellula tumorale resti senza zucchero, il paziente andrebbe incontro a distruzione massiccia della propria massa muscolare e a coma ipoglicemico fatale. È come in gravidanza, esempio che uso spesso nei video: il feto prende ciò che serve anche se la madre non lo introduce — la madre ne paga le conseguenze. Il tumore fa lo stesso con la glicemia: abbassa il glucosio locale, il fegato ne fabbrica altro e glielo rimette in circolo. Un circolo eterno finché c’è vita.

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Cosa accende davvero la FDG-PET? Oltre la cellula tumorale

I sostenitori della tesi del “tumore che mangia solo zucchero” tirano regolarmente in ballo un esame radiologico: la 18F-FDG-PET (tomografia a emissione di positroni con fluorodesossiglucosio).

Il ragionamento che fanno è semplicistico: «Guardate le immagini: il tumore si illumina a giorno perché assorbe tutto lo zucchero radiomarcato! Questo dimostra che il tumore vive solo di zuccheri!».

La 18F-FDG sfrutta una molecola analoga al glucosio marcata con fluoro-18 radioattivo. Le cellule con un metabolismo glucidico molto accelerato la catturano tramite i trasportatori GLUT; l’enzima esochinasi la fosforila, ma la molecola modificata non può proseguire nella glicolisi e rimane intrappolata dentro la cellula, emettendo il segnale captato dal tomografo.

Tuttavia, l’interpretazione divulgativa contiene due clamorosi errori biologici:

1. La FDG-PET non è affatto specifica per il tumore: si accende con identica o maggiore intensità in presenza di infezioni batteriche, ascessi polmonari, ferite chirurgiche in via di cicatrizzazione, polmoniti e patologie infiammatorie granulomatose (come sarcoidosi e tubercolosi).
2. Il tumore non è fatto solo di cellule cancerose: il microambiente tumorale (TME) (l’insieme di vasi sanguigni, tessuto connettivo e cellule dell’ospite che circondano e infiltrano la massa neoplastica) è letteralmente invaso da leucociti del nostro sistema immunitario (macrofagi infiltranti, linfociti T, cellule Natural Killer, cellule dendritiche e neutrofili).

Una parte consistente del glucosio captato nella zona tumorale viene consumata proprio dal nostro esercito immunitario, che ha un fabbisogno energetico straordinario per moltiplicarsi e tentare di distruggere le cellule neoplastiche.

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La competizione metabolica nel microambiente: Tumore vs Linfociti T

Cosa succede allora all’interno della massa tumorale quando l’organismo cerca di contrastare la crescita neoplastica? Si scatena una feroce competizione per le risorse energetiche.

A dimostrarlo a livello molecolare è stato un lavoro miliare pubblicato su Cell nel 2015 dal gruppo di Chang e colleghi (Metabolic Competition in the Tumor Microenvironment is a Driver of Cancer Progression):

                       MICROAMBIENTE TUMORALE (TME)
      ┌────────────────────────────────────────────────────────────┐
      │                                                            │
      │   Cellula Tumorale                       Linfocita T CD8+  │
      │   (Metabolismo Iperglicolitico)          (Difesa Immunitaria)
      │   [GLUT1 ↑↑, HK2 ↑↑]                     [Glicolisi Bloccata]
      │           │                                      │         │
      │    Sottrae il Glucosio ──────────► Deprivazione Locale      │
      │    ed espelle Lattato                      di Glucosio     │
      │           │                                      │         │
      │           ▼                                      ▼         │
      │    Microambiente Acido                    T-CELL EXHAUSTION │
      │    (pH ~6.5-6.9)                        Crollo di IFN-γ  │
      │                                                            │
      └────────────────────────────────────────────────────────────┘

I risultati dello studio di Chang hanno chiarito la dinamica:

• I linfociti T citotossici CD8+ e le cellule Helper Th1 necessitano di una glicolisi anaerobica rapidissima per sintetizzare e secernere interferone gamma (IFN-γ), la citochina cardine con cui attaccano e distruggono le cellule tumorali.
• La cellula tumorale, sovraesprimendo i trasportatori del glucosio, fa incetta del glucosio presente nel microambiente circostante, creando una vera e propria deprivazione metabolica locale.
• Privati del glucosio, i linfociti T subiscono un arresto della via di segnalazione mTORC1, smettono di produrre IFN-γ ed entrano in uno stato di anergia ed esaurimento funzionale (T-cell exhaustion), perdendo la capacità di eliminare le cellule maligne.

Il paradosso clinico: le restrizioni estreme non raggiungono il glucosio del tumore — il fegato lo mantiene. Ciò che raggiungono, nel tempo, è l’organismo: la denutrizione cronica riduce produzione ed efficienza delle difese, mentre il tumore continua a vincere la corsa per il glucosio dentro il microambiente.

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L’Effetto Warburg alla rovescia: acidosi e immunosoppressione

Un’altra leggenda metropolitana sostiene che «l’ambiente acido genera il cancro e che basta alcalinizzare il corpo bevendo acqua con bicarbonato o mangiando cibi alcalini per guarire».

Anche qui, la biochimica dimostra l’esatto contrario: non è l’acido a creare il tumore; è il tumore che produce l’ambiente acido.

Il pH del sangue umano è rigorosamente mantenuto dai sistemi tampone tra 7.35 e 7.45. Nessuna dieta alcalina può modificare il pH sistemico, pena la morte. Ma dentro il tessuto tumorale accade un fenomeno specifico descritto da Otto Warburg quasi un secolo fa: l’Effetto Warburg (la glicolisi aerobica, ossia la fermentazione del glucosio in lattato anche in presenza di abbondante ossigeno).

Le cellule neoplastiche convertono il piruvato in acido lattico (lattato) tramite l’enzima lattato deidrogenasi A (LDHA). Per non morire di acidosi intracellulare, espellono il lattato e gli ioni idrogeno nello spazio circostante mediante i trasportatori MCT4.

Questo meccanismo porta il pH del microambiente tumorale a scendere fino a 6.5–6.9 (talora ~6.0 nelle zone più ipossiche):

• Questo scudo acido paralizza la motilità e la degranulazione di perforine e granzimi dei linfociti T citotossici e delle cellule Natural Killer (NK) (Brand et al., Cell Metabolism 2016);
• Al contempo, il microambiente acido favorisce la trasformazione dei macrofagi verso il fenotipo antinfiammatorio M2 e stimola le cellule Treg (linfociti T regolatori che spengono la risposta immunitaria).

Il tumore usa l’acido lattico come un’arma chimica: neutralizza le sentinelle dell’organismo. Non è un terreno preesistente creato da ciò che hai mangiato, ma una barriera protettiva fabbricata dalla neoplasia stessa.

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Il vero target molecolare: la voracità per gli aminoacidi

Se il glucosio non può essere tolto senza distruggere i tessuti sani o spegnere il sistema immunitario, dove risiede la reale vulnerabilità metabolica del tumore?

La ricerca oncologica si concentra sul metabolismo degli aminoacidi, in particolare su quelli non essenziali (che le cellule sane sanno sintetizzare autonomamente).

A causa della loro proliferazione incontrollata, molte cellule neoplastiche presentano alterazioni genetiche che aumentano a dismisura la richiesta di specifici aminoacidi, rendendoli per loro condizionatamente essenziali:

• La Glutammina: è indispensabile per la biosintesi dei nucleotidi, alimenta l’anaplerosi del ciclo di Krebs e consente la sintesi del glutatione per proteggere il tumore dallo stress ossidativo. Molti carcinomi presentano una vera dipendenza da glutammina (glutamine addiction).
• L’Asparagina: richiesta per la sintesi proteica e la regolazione della crescita in diverse neoplasie ematologiche.

Perché la dieta non può togliere la glutammina dal sangue

Sentendo parlare di “tumore avido di glutammina”, qualcuno propone: «Allora togliamo le proteine dalla dieta per affamarlo!».

Questo è un altro errore gravissimo:

• La glutammina è l’aminoacido libero più abbondante nel sangue (~500–750 µmol/L).
• La quasi totalità della glutammina plasmatica non deriva dall’ultimo pasto consumato, ma viene sintetizzata e rilasciata continuamente dal muscolo scheletrico attraverso l’enzima glutammina sintetasi.
• Se tagli le proteine dall’alimentazione, i livelli plasmatici di glutammina non crollano: il corpo aumenta la distruzione delle proprie masse muscolari per mantenere costante la glutammina circolante.
• Il risultato? Il tumore continua a ricevere la sua quota di aminoacidi, mentre il paziente scivola rapidamente nella sarcopenia. Per onestà va detto ciò che dico anche nel video lungo: per la glutammina i farmaci che bloccano il suo metabolismo (es. inibitori della glutaminasi come il telaglenastat) hanno basi razionali forti ma finora risultati clinici deludenti nei solidi. Sui topi molti meccanismi si accendono e spengono facilmente, sull’uomo no. Siamo in guerra, la teoria è semplice e la pratica è durissima.

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L’esempio clinico dell’asparaginasi: farmacologia, non dieta

Che la privazione mirata di un aminoacido sia una strategia terapeutica straordinaria, ma che appartenga al campo della farmacologia enzimatica e non alle diete casalinghe, è dimostrato dalla storia della L-asparaginasi.

L’effetto antilinfoma del siero di cavia era già stato osservato da John G. Kidd nel 1953 (Kidd JG, J Exp Med 1953); all’inizio degli anni ‘60 John D. Broome ne identificò il responsabile nell’enzima L-asparaginasi (Broome JD, Nature 1961; J Exp Med 1963):

• Le cellule della leucemia linfoblastica acuta (ALL) infantile presentano un difetto nell’enzima asparagina sintetasi (ASNS): non sono capaci di sintetizzare l’asparagina da sole e dipendono totalmente da quella presente nel sangue.
• Il farmaco L-asparaginasi, somministrato per via sistemica, idrolizza rapidamente l’asparagina circolante in acido aspartico e ammonio, azzerandola nel torrente circolatorio.
• I blasti leucemici, incapaci di sintetizzare proteine, vanno incontro a morte cellulare programmata (apoptosi).

Grazie a questo farmaco, la leucemia linfoblastica acuta dei bambini è passata da una mortalità quasi totale a tassi di sopravvivenza a 5 anni superiori al 90%.

Ma questo risultato si ottiene con un enzima farmacologico ad altissima potenza somministrato in ospedale: nessuna dieta a basso contenuto di asparagina avrebbe mai potuto azzerare i livelli ematici dell’aminoacido senza indurre la denutrizione fatale del bambino.

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Il metabolismo dei grassi: Lipogenesi de novo e il mito della dieta

C’è chi sostiene che togliendo i grassi dalla dieta si impedisca al tumore di formare nuove membrane cellulari per duplicarsi. Anche qui la biologia smentisce le semplificazioni:

1. La sintesi de novo e l’enzima FASN (Menendez & Lupu)

Nelle cellule sane dell’adulto la maggior parte dei lipidi strutturali deriva dall’alimentazione. Nel cancro accade l’opposto: come dimostrato da Javier A. Menendez e Ruth Lupu (Nature Reviews Cancer 2007), le cellule tumorali sovraesprimono in modo massiccio la Fatty Acid Synthase (FASN) (l’enzima che fabbrica acidi grassi partendo da zuccheri e precursori cellulari).

Nei tumori con fenotipo lipogenico più pronunciato, fino al 95% degli acidi grassi di membrana può essere sintetizzato internamente dalla cellula tumorale stessa (Zaidi et al., Prog Lipid Res 2013), in maniera del tutto indipendente dalla quantità di grassi presenti nel piatto.

2. L’interazione stromale: il caso dell’ovaio (Nieman et al., Nat Med 2011)

Quando il tumore preleva grassi dall’esterno, non aspetta che arrivino dalla digestione gastrica.

Nello studio coordinato da Nieman e collaboratori (Nature Medicine 2011), è stato dimostrato che le cellule di carcinoma ovarico metastatizzano preferenzialmente verso l’omento (il tessuto peritoneale ricco di grasso):

• Le cellule neoplastiche rilasciano segnali chimici che costringono gli adipociti dell’omento a rilasciare acidi grassi liberi;
• Il tumore cattura questi lipidi tramite la proteina di trasporto FABP4 per sostenere la propria rapida espansione.

Si tratta di un dialogo biologico diretto tra il tumore e i tessuti adiposi limitrofi dell’ospite: modificare l’olio o il condimento a tavola non cambia minimamente questo tropismo cellulare.

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La trappola mortale: Malnutrizione vs Cachessia neoplastica

Arriviamo al nodo clinico centrale, quello che fa la differenza tra la vita e la morte per chi affronta un percorso oncologico: la differenza sostanziale tra malnutrizione e cachessia.

Parametro	Malnutrizione Primaria	Cachessia Neoplastica
Origine	Deficit calorico/proteico quantitativo (digiuno, diete restrittive estreme, inedia)	Infiammazione cronica sistemica mediata dal tumore (TNF-α, IL-6, IL-1β, IFN-γ)
Metabolismo a riposo	Rallentato (il corpo si adatta per risparmiare energia)	Normale o accelerato (ipermetabolismo e consumo continuo)
Tessuto consumato	Prevalente perdita di massa grassa; muscolo parzialmente risparmiato	Perdita rapida e selettiva di massa muscolare scheletrica, con o senza perdita di grasso
Risposta al cibo	Completamente reversibile ripristinando le calorie e le proteine	Non reversibile con la sola alimentazione convenzionale (richiede approccio multimodale)

Il disastro delle restrizioni non concordate

Quando un paziente oncologico decide di eliminare carboidrati, zuccheri o proteine nel disperato tentativo di “affamare il tumore”, aggiunge una malnutrizione primaria iatrogena su un organismo già a rischio di cachessia:

1. Sarcopenia fulminante: i muscoli scheletrici vengono smontati a ritmo vertiginoso per rifornire fegato e organi vitali di aminoacidi e glucosio.
2. Crollo immunitario: la denutrizione proteico-calorica riduce la produzione di globuli bianchi, anticorpi e molecole difensive nel midollo osseo.
3. Tossicità severa da farmaci antiblastici: i dosaggi si calcolano sulla superficie corporea, che ignora la composizione corporea: nello sarcopenico la stessa dose si traduce in concentrazioni più alte e tossicità maggiore, con picchi di tossicità ematologica (neutropenia febbrile grave), mucositi e danni epatici.
4. Interruzione delle cure: l’oncologo si trova costretto a ridurre le dosi del farmaco, rimandare le sedute o sospendere la chemioterapia salvavita perché il paziente non ha più la forza fisica per sostenerla.

I dati del consenso clinico: Fearon (Lancet Oncol 2011) ed ESPEN 2021

Nel documento di consenso internazionale coordinato da Kenneth Fearon e colleghi (Lancet Oncology 2011) e nelle Linee Guida della Società Europea di Nutrizione Clinica e Metabolismo (ESPEN 2021 - Muscaritoli et al.):

• Si stima che la malnutrizione avanzata e la cachessia siano responsabili in modo diretto o determinante di almeno il 20% di tutti i decessi nei malati di cancro (1 paziente su 5).
• Tra il 50% e l’80% dei pazienti con neoplasie avanzate (specialmente di pancreas, stomaco, esofago, polmone e distretto testa-collo) sviluppa calo ponderale involontario e atrofia muscolare.

Regola clinica fondamentale: In oncologia, un paziente che perde peso e massa muscolare ha una probabilità di sopravvivenza nettamente ridotta rispetto a chi riesce a preservare il proprio stato nutrizionale e la propria massa magra.

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Domande frequenti su alimentazione e tumori

Posso mangiare pasta, pane e frutta se ho una diagnosi di tumore?

Sì. Nessuna prova clinica nell’uomo dimostra che il consumo di carboidrati complessi o della frutta nelle porzioni adeguate faccia “esplodere” la crescita tumorale. Altro discorso sono obesità, diabete e iperinsulinemia cronica, che restano fattori di rischio e prognostici: riguardano il terreno metabolico di anni, non il singolo piatto di pasta. L’alimentazione deve essere varia, nutriente e completa, calibrata sui fabbisogni individuali concordati con il medico oncologo e con il nutrizionista o dietista clinico del reparto.

La dieta chetogenica cura il cancro?

No. La dieta chetogenica è una terapia medica specifica impiegata in alcune forme di epilessia farmacoresistente pediatrica e studiata in contesti clinici molto ristretti (es. alcuni gliomi cerebrali come adiuvante metabolico sperimentale). Applicata in autonomia senza strettissimo monitoraggio oncologico, rischia di accelerare la perdita di peso e la sarcopenia, peggiorando la prognosi.

Il digiuno prima della chemioterapia serve ad affamare le cellule maligne?

Ci sono studi sperimentali preliminari (prevalentemente su modelli animali) che indagano il cosiddetto digiuno a breve termine o le diete mima-digiuno come meccanismo di protezione cellulare differenziale (differential stress resistance). Tuttavia, queste procedure devono avvenire esclusivamente all’interno di trial clinici controllati: il digiuno fai-da-te in pazienti già a rischio di calo ponderale è severamente sconsigliato da tutte le linee guida internazionali (ESPEN, ASCO, AIOM).

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Il vero ruolo della nutrizione in oncologia: tenere forte l’organismo

La biologia umana non è una raccolta di slogan facili.

La cellula tumorale è una delle entità biologiche più complesse e adattabili che esistano: possiede circuiti metabolici ridondanti che le permettono di sopravvivere estraendo energia da glucosio, glutammina, acidi grassi endogeni e corpi chetonici. Pensare di sconfiggerla eliminando un singolo ingrediente dal piatto è un’illusione infantile.

Cosa NON fa l’alimentazione:

• La dieta da sola non guarisce dal tumore;
• Eliminare i carboidrati non azzera il glucosio nel sangue;
• Bere bicarbonato non modifica il pH dei tessuti;
• Mangiare più zuccheri non è la soluzione: dire “non togliere i carboidrati per paura” non significa abbuffarsi di dolci, ma garantire energia adeguata con pasti completi concordati col team di cura.

Cosa FA una corretta nutrizione clinica:

• Protegge la massa muscolare scheletrica, prevenendo l’insorgenza della sarcopenia;
• Fornisce substrati energetici al sistema immunitario, affinché linfociti T e cellule NK mantengano la loro capacità citotossica;
• Garantisce la tolleranza ai farmaci antiblastici, permettendo di portare a termine i cicli di chemioterapia e radioterapia a dosaggio pieno senza riduzioni forzate;
• Migliora la qualità di vita e la sopravvivenza complessiva del paziente.

Se tu o una persona a te cara state affrontando un percorso oncologico, diffidate categoricamente di chi vi propone scorciatoie miracolose, digiuni punitivi o diete estreme. La priorità assoluta è mantenere il corpo nutrito, solido e sostenuto: perché è l’organismo che deve rimanere forte per vincere la guerra.

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Bibliografia scientifica e riferimenti internazionali

1. Chang, C. H., Qiu, J., O’Sullivan, D., et al. (2015). Metabolic Competition in the Tumor Microenvironment is a Driver of Cancer Progression. Cell, 162(6), 1229–1241. doi:10.1016/j.cell.2015.08.016.
2. Kidd, J. G. (1953). Regression of transplanted lymphomas induced in vivo by means of normal guinea pig serum: I. Course of transplanted cancers of various kinds in mice and rats given guinea pig serum, horse serum, or rabbit serum. The Journal of Experimental Medicine, 98(6), 565–582. doi:10.1084/jem.98.6.565.
3. Broome, J. D. (1961). Evidence that the L-asparaginase of guinea pig serum is responsible for its antilymphoma effects: I. Properties of the L-asparaginase of guinea pig serum in relation to those of the antilymphoma substance. Nature, 191(4793), 1114–1115. doi:10.1038/1911114a0.
4. Broome, J. D. (1963). Evidence that the L-asparaginase of guinea pig serum is responsible for its antilymphoma effects: II. Lymphoma 6C3HED cells in vivo and in vitro. The Journal of Experimental Medicine, 118(1), 121–148. doi:10.1084/jem.118.1.121.
5. Menendez, J. A., & Lupu, R. (2007). Fatty acid synthase and the lipogenic phenotype in cancer pathogenesis. Nature Reviews Cancer, 7(10), 763–777. doi:10.1038/nrc2222.
6. Zaidi, N., Lupien, L., Kuemmerle, N. B., Kinlaw, W. B., Swinnen, J. V., & Smans, K. (2013). Lipogenesis and lipolysis: the pathways exploited by the cancer cells to acquire fatty acids. Progress in Lipid Research, 52(4), 585–589. doi:10.1016/j.plipres.2013.08.005.
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9. Muscaritoli, M., Arends, J., Bachmann, P., et al. (2021). ESPEN practical guideline: Clinical Nutrition in cancer. Clinical Nutrition, 40(5), 2898–2913. doi:10.1016/j.clnu.2021.02.005.
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